糖尿病溃疡（DU），尤其是2型糖尿病溃疡（T2DU），病理机制复杂，复发率高，目前治疗上多以对症治疗为主，病因治疗难有突破性进展。日前，我校第一附属医院徐静教授团队，在自由基与医学领域国际权威期刊《Free Radical Biology and Medicine》（中科院一区，TOP期刊）在线发布了题为“Allogeneic platelet-rich plasma inhibits ferroptosis in promoting wound repair of type 2 diabetic ulcers”的研究型论文，为T2DU领域的病因研究与治疗靶点发现做出了重要贡献。
该研究通过在体内体外模拟2型糖尿病溃疡模型，揭示了铁死亡通路在T2DU发病机制中所扮演的关键角色。并进一步发现使用安全性更高的同种异体富血小板血浆（AL-PRP），可以有效促进功能和结构恢复、抑制炎症因子表达、下调脂质过氧化和氧化应激、降低铁死亡相关因子的蛋白表达，即AL-PRP可以减轻T2DU的铁死亡表现。同时研究人员还发现，肿瘤抑制因子P53和受其负向调控的SLC7A11，与T2DU中的铁死亡存在相关性。研究者的发现可能为T2DU创面的治疗提供潜在的方法，也可能促进Al-PRP的进一步成分研究和临床应用。
Graphical Abstract
我校第一附属医院整形外科徐静教授为论文通讯作者，徐静教授指导的我校2021级硕士研究生周丹莲为该文第一作者，2021级、2023级硕士研究生梁秋、葛秀玉参与了该项研究工作。该研究得到了安徽高校科学研究项目的资助。徐静教授团队近几年对T2DM溃疡创面进行了系统性研究，发现抑癌基因P53参与诱导了铁死亡，证实了Al-PRP通过抑制铁死亡修复T2DM溃疡创面。该研究发现为T2DM溃疡创面的治疗提供了潜在的靶点。（钱中清/审 王秋丽/文 第一附属医院图）
原文链接：https://doi.org/10.1016/j.freeradbiomed.2024.02.020
